Endokriner Bluthochdruck

Klinische Bedeutung

Die endokrine Hypertonie ist für etwa 10 % aller Bluthochdruckformen verantwortlich. Häufige Ursachen des endokrinen Bluthochdrucks sind der primäre Hyperaldosteronismus, das Cushing-Syndrom oder das Phäochromocytom. Weitere Auslöser sind Hyperthyreose, primärer Hyperparathyreoidismus und Akromegalie.

Der primäre Hyperaldosteronismus (Conn-Syndrom) ist charakterisiert durch eine erhöhte Aldosteron-Konzentration und die Suppression des Renins. Das Hormon Aldosteron wird aus Cholesterin in der Nebennierenrinde gebildet. Es ist ein Mineralkortikoid und wird über das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS) reguliert. Die Protease Renin wird in der Niere in den juxtaglomerulären Zellen gebildet und ins Blut abgegeben. Innerhalb des RAAS spaltet sie das Glykoprotein Angiotensinogen, sodass Angiotensin I (Ang I) entsteht. Dieses wird durch das Angiotensin-Converting-Enzym (ACE) zu Ang II prozessiert, das wiederum die Produktion des Hormons Aldosteron stimuliert. Aldosteron wirkt insbesondere in der Niere, wo es die Resorption von Natrium aus den distalen Tubuli und die Ausscheidung von Kalium steigert. Durch die daraus folgende Erhöhung der Natriumkonzentration steigen Blutvolumen und Blutdruck.

Deutlich seltener als der primäre Hyperaldosteronismus ist die sekundäre Form. Sie ist die Folge einer Überstimulierung des RAAS und somit charakterisiert durch erhöhte Konzentrationen von Aldosteron und Renin.

Diagnostik

Bei Verdacht auf Hyperaldosteronismus sollten entsprechend der Leitlinie der Endocrine Society die Aldosteron- und die Renin-Konzentration bestimmt und daraus der Aldosteron-Renin-Quotient (ARQ) berechnet werden.

Informationsmaterial

Chemilumineszenz-Immunassays zur Bestimmung von Aldosteron und direktem Renin